Una investigación realizada por un estudiado del Centro Milner para la Progreso de la Universidad de Bath (Reino Unido) sugiere que los cromosomas 'egoístas' explican por qué la mayoría de los embriones humanos mueren muy pronto.
El estudio, publicado en la revista científica 'PLoS Biology', explica por qué los embriones de los peces están acertadamente, pero por desgracia los de los humanos no suelen sobrevivir.
Aproximadamente la parte de los óvulos fecundados mueren muy pronto, antiguamente de que la principio sepa que está grávida. Trágicamente, muchos de los que sobreviven para convertirse en un preñez obligado son abortados espontáneamente al sitio de unas semanas. Estos abortos son muy frecuentes y muy angustiosos.
La dificultad para los humanos de tener un bebé
El profesor Laurence Hurst, director del Centro Milner para la Progreso, ha investigado por qué, a pesar de los cientos de miles de abriles de crecimiento, sigue siendo tan difícil para los humanos tener un bebé.
La causa inmediata de gran parte de estas muertes tempranas es que los embriones tienen un número incorrecto de cromosomas. Los óvulos fecundados deberían tener 46 cromosomas, 23 de la principio en los óvulos y 23 del padre en el semen.
"Muchos embriones tienen un número incorrecto de cromosomas, a menudo 45 o 47, y casi todos ellos mueren en el matriz. Incluso en casos como el del síndrome de Down, con tres copias del cromosoma 21, cerca del 80% no llega a término", apunta Hurst.
¿Por qué, entonces, la provecho o pérdida de un cromosoma es tan popular cuando además es tan perjudicial? Hay varias pistas que Hurst ha reunido. En primer división, cuando el embrión tiene un número incorrecto de cromosomas suele deberse a errores que se producen cuando se fabrican los óvulos en la principio, no cuando se fabrican los espermatozoides en el padre. De hecho, más del 70 por ciento de los óvulos fabricados tienen un número incorrecto de cromosomas.
En segundo división, los errores se producen en el primero de los dos pasos de la fabricación de óvulos. Este primer paso, tal y como ya se había despabilado, es frágil a las mutaciones que interfieren en el proceso, de modo que la mutación puede colarse "egoístamente" en más del 50 por ciento de los óvulos, obligando a destruir el cromosoma asociado, proceso conocido como impulso centromérico.
Esto está acertadamente estudiado en ratones, se sospecha desde hace tiempo en humanos y se ha sugerido previamente que está relacionado de alguna modo con el problema de la pérdida o provecho de cromosomas.
Lo que Hurst observó fue que, en los mamíferos, una mutación egoísta que intenta hacer esto pero fracasa, dando como resultado un óvulo con uno de más o uno de menos cromosomas, puede seguir siendo evolutivamente mejor.
En los mamíferos, como la principio alimenta continuamente al feto en mejora en el matriz, es evolutivamente favorecedor que los embriones que se desarrollan a partir de óvulos defectuosos se pierdan antiguamente en división de demorar a término. Esto significa que las crías que sobreviven obtienen mejores resultados que la media.
"Este primer paso de la creación de óvulos es extraño. Un cromosoma de un par irá al óvulo y el otro se destruirá. Pero si un cromosoma 'sabe' que va a ser destruido no tiene nadie que perder, por así decirlo", explica Hurst.
Unas notables pruebas moleculares recientes han descubierto que cuando algunos cromosomas detectan que están a punto de ser destruidos durante este primer paso, cambian lo que hacen para evitar ser destruidos, lo que puede provocar la pérdida o provecho de cromosomas y la crimen del embrión.
"Lo importante es que si la crimen del embrión beneficia a los demás descendientes de esa principio, ya que el cromosoma egoísta estará a menudo en los hermanos que reciben el alimento extra, la mutación es mejor porque mata a los embriones", detalla el estudiado.
Los peces y los anfibios no tienen este problema. En más de 2.000 embriones de peces no se encontró nadie con errores cromosómicos de la principio. Las tasas en las aves además son muy bajas, aproximadamente la 1/25 parte de la tasa en los mamíferos. Esto es lo que se preveía, ya que existe cierta competencia entre los polluelos posteriormente de su nacimiento, pero no antiguamente.
En cambio, la pérdida o provecho de cromosomas es un problema para todos los mamíferos que se han estudiado. "Es un inconveniente de la víveres de las crías en el matriz. Si mueren pronto, los supervivientes se benefician. Nos deja vulnerables a este tipo de mutaciones", comenta el estudiado.
Hurst sospecha que los humanos pueden ser especialmente vulnerables. En los ratones, la crimen de un embrión da posibles a los supervivientes de la misma cría. Esto supone un aumento del 10 por ciento de las posibilidades de supervivencia de los demás.
Los humanos, sin bloqueo, suelen tener un solo bebé a la vez y la crimen de un embrión en una escalón temprana permite a la principio reproducirse rápidamente de nuevo; probablemente ni siquiera sepa que su óvulo ha sido fecundado.
Los datos preliminares muestran que mamíferos como las vacas, con un embrión cada vez, parecen tener tasas de mortalidad embrionaria especialmente altas conveniente a errores cromosómicos, mientras que los que tienen muchos embriones en una cría, como los ratones y los cerdos, parecen tener tasas poco menores.
La investigación de Hurst además sugiere que los bajos niveles de una proteína emplazamiento Bub1 podrían causar la pérdida o provecho de un cromosoma en los seres humanos, así como en los ratones.
"Los niveles de Bub1 disminuyen a medida que las madres envejecen y aumenta la tasa de problemas cromosómicos embrionarios. Identificar estas proteínas supresoras y aumentar su nivel en las madres mayores podría restablecer la fertilidad. Asimismo espero que estos conocimientos sean un paso para ayudar a las mujeres que tienen dificultades para quedarse embarazadas o sufren abortos recurrentes", concluye Hurst.
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