Practicar actividad física produce una molécula que reduce el apetito, según una investigación que aclara cómo el gimnasia regula el funcionamiento del organismo. Los resultados abren la vía a desarrollar fármacos que aporten beneficios equivalentes a los de la actividad física y que podrían ser especialmente efectos para personas mayores o con movilidad estrecha, sostienen los autores de la investigación.
Según los nuevos datos presentados hoy en la revista Nature, la actividad física eleva el nivel en la casta de la molécula Lac-Phe, lo que reduce el apetito durante las horas siguientes. Se negociación de un metabolito que se sintetiza a partir del lactato (un subproducto del gimnasia intenso al que se debe la sensación de esfuerzo muscular) y de la fenilalanina (uno de los aminoácidos esenciales con los que se construyen las proteínas).
La investigación aclara cómo la actividad física regula el funcionamiento del cuerpo humano
El papel de la Lac-Phe en la regulación del apetito se ha descubierto en experimentos con ratones. Su producción como consecuencia de la actividad física se ha confirmado en caballos de carreras y en personas. En un estudio con voluntarios humanos se ha observado que la producción de Lac-Phe aumenta con todos los tipos de actividad física. Es máxima en ejercicios de sprint (donde la producción de lactato es más adhesión), seguida de ejercicios de fuerza (como fundar mancuerna) y, en zaguero área, de ejercicios de resistor (como carreras de fondo).
“La praxis de gimnasia ha demostrado ser de ayuda para perder peso, regular el apetito y mejorar el perfil metabólico, especialmente en personas con sobrepeso u obesidad. Si podemos comprender el mecanismo por el que el gimnasia aporta estos beneficios, estamos más cerca de ayudar a muchas personas a mejorar su salubridad”, declara en un comunicado Yong Xu, coautor de la investigación, de la Escuela de Medicina de Baylor en Texas (EE.UU.).
Para comprender este mecanismo, los investigadores hicieron pasar a ratones en una rueda y analizaron en su casta las moléculas producidas como consecuencia de la actividad física (o metabolitos). La que más aumentó fue Lac-Phe, una molécula que no se había identificado en estudios anteriores sobre la fisiología de la actividad física. Pocos minutos posteriormente de pasar a toda velocidad, el nivel de Lac-Phe de los ratones se disparó.
La producción de la molécula Lac-Phe es máxima en ejercicios de esprint, y poco más pérdida en ejercicios de fuerza y de resistor
Todavía en caballos de carreras, que son el mamífero con más capacidad de aumentar su consumo de oxígeno en situaciones de esfuerzo mayor, se confirmó que Lac-Phe era el metabolito que más aumentaba.
En personas que hicieron actividad física durante 30 minutos, el nivel de Lac-Phe empezó a aumentar desde el inicio de la actividad y continuó aumentando hasta media hora posteriormente de terminar. A partir de ahí volvió a desmontar, pero tres horas posteriormente continuaba estando por encima del nivel original.
En experimentos con ratones obesos se demostró que el aumento de Lac-Phe reduce el consumo de comida, perfeccionamiento el control de la carbohidrato y reduce la cantidad de sebo corporal sin afectar a tejidos no grasos. Por el contrario, ratones incapaces de sintetizar Lac-Phe aumentaron su consumo de comida y se volvieron más obesos posteriormente de la actividad física.
Todos los experimentos se realizaron con ratones machos, por lo que no se sabe si los resultados son válidos para las hembras.
Ratones tratados con Lac-Phe comen menos, reducen su sebo corporal y controlan mejor su carbohidrato
Un tratamiento farmacológico práctico de Lac-Phe redujo el consumo de alimentos un 50% en ratones durante un periodo de 12 horas sin afectar a su nivel de actividad. Diez días de tratamiento redujeron de guisa sostenida el consumo de comida, la sebo corporal y el peso.
Este tratamiento “no está a punto para utilizarse como fármaco en el momento flagrante; necesitamos comprender mejor cómo actúa Lac-Phe en el cerebro”, declara por correo electrónico Jonathan Long, director de la investigación, de la Universidad de Stanford en California.
Pero el futuro objetivo de esta cadeneta de trabajo, escriben los investigadores en Nature, es “proporcionar nuevas oportunidades de tratamiento que capturen los beneficios cardiometabólicos de la actividad física”.
La molécula aún no está a punto para utilizarse como fármaco en personas, advierten los investigadores
El objeto de Lac-Phe para inhibir el apetito se ha observado solamente en ratones obesos, no en ratones de peso frecuente. “No sabemos el motivo en este momento”, reconoce Long.
Estudios anteriores han sugerido que realizar actividad física ayer de las comidas puede ayudar a jalonar el consumo de calorías. Según Long, “en la actividad física se producen probablemente muchos cambios en moléculas que regulan el apetito y Lac-Phe es probablemente una entre muchas; puede favor otras moléculas reguladas por la actividad física que influyen en el apetito en personas delgadas”.
Los investigadores han demostrado que Lac-Phe -“un metabolito poco estudiado de función desconocida”, según escriben en Nature- se produce en múltiples células y tejidos del organismo. Sus fuentes incluyen células inmunitarias como macrófagos y monocitos y tejidos epiteliales como los de la vejiga y los riñones. Esto “sugiere que muchos tipos de células más allá de las musculares pueden percibir y contestar a la actividad física”, señalan los investigadores.
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